کشف شباهت‌های میان آلزایمر و کووید طولانی

دانشمندان دانشگاه “لاتروب” استرالیا در مطالعه‌ای جدید نشان دادند که بیماری کووید-۱۹ قادر به ایجاد توده‌هایی پروتئینی است که مشابه آن‌ها در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر یافت می‌شوند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، تحقیقات جدیدی که به رهبری دانشمندان دانشگاه “لاتروب”(La Trobe) استرالیا انجام شده است نشان می‌دهد که پروتئین‌های تولید شده توسط ویروس “سارس-کوو-۲”(SARS-CoV-۲) می‌توانند به توده‌هایی شبیه به آنچه در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر یافت می‌شوند، تبدیل شوند. محققان تصور می‌کنند که این مکانیسم ممکن است زیربنای بروز علائم عصبی مداوم مانند “مه مغزی” باشد که در بسیاری از بیماران مبتلا به کووید طولانی دیده می‌شود.

ارزیابی‌های اخیر مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها(CDC) نشان می‌دهد که ممکن است از تقریبا هر پنج بزرگسال یک نفر برخی از علائم ماندگار کووید-۱۹ را تجربه کند. تنها در بریتانیا حدود دو میلیون نفر به کووید طولانی مبتلا هستند. شایع‌ترین علائم مرتبط با کووید طولانی علائم عصبی هستند که می‌توانند شامل خستگی، اضطراب، سردرد یا به طور کلی‌تر “مه مغزی” شوند.

بسیاری از این علائم می‌توانند به مراحل اولیه بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر یا پارکینسون شباهت داشته باشند، این موضوع باعث شده که برخی از محققان به بررسی شباهت‌های بین کووید طولانی و بیماری‌های تخریب‌کننده سیستم عصبی بپردازند. یک مطالعه جدید که در مجله Nature Communications منتشر شده است، شواهدی را ارائه کرده که نشان می‌دهد ویروسی که باعث ایجاد بیماری کووید-۱۹ می‌شود می‌تواند توده‌های پروتئینی مشابه آنچه در مغز بیماران مبتلا به زوال عقل دیده می‌شود ایجاد کند.

محققان با استفاده از ترکیبی از مدل‌سازی کامپیوتری و آزمایش‌ نشان دادند که دو پپتید خاص تولید شده توسط ویروس “سارس-کوو-۲” می‌توانند در ساختارهایی شبیه به توده‌های پروتئینی از  “آمیلوئید” سمی که اغلب در بیماری آلزایمر دیده می‌شوند، تجمع یابند. به گفته‌ی “نیک رینولدز”(Nick Reynolds)، محقق اصلی این پروژه، برای درک اثرات این توده‌های پروتئینی در انسان باید تحقیقات بیشتری انجام شود، اما این یافته‌های اولیه مکانیسمی قابل قبول برای توضیح علائم عصبی مداوم در بیماران مبتلا به کووید طولانی ارائه می‌دهند.

بیشتر بخوانید؛

کووید-۱۹ چطور سلول‌های مغزی را تخریب می‌کند؟

“رینولدز” به تازگی به روزنامه “سیدنی مورنینگ هرالد”(SMH) گفته است: آنچه ما دیدیم این بود که آن‌ها توده‌های آمیلوئیدی بسیار مشابهی را تشکیل می‌دهند که در اصل مجموعه‌های پروتئینی مرتب شده‌ای هستند که به هم چسبیده‌اند و به عنوان “نشانه‌های مولکولی” مراحل اولیه بیماری‌های عصبی در نظر گرفته می‌شوند. به طور خلاصه، این پلاک‌های آمیلوئید برای سلول‌های مغز بسیار سمی هستند و ما تصور می‌کنیم که تجمع پروتئین‌های “سارس-کوو-۲” ممکن است باعث ایجاد علائم عصبی در کووید-۱۹ شود که بسیاری از ما آن را “مه مغزی” می‌نامیم.

“رینولدز” همچنین چشم‌انداز استفاده از داروهای ضد آمیلوئیدی را که قبلاً برای درمان کووید طولانی استفاده می‌شد، مطرح کرد. اگرچه این نوع داروهای آزمایشی نتوانسته‌اند علائم آلزایمر را در آزمایشات بالینی بهبود بخشند، اما “رینولدز” می‌گوید این امکان وجود دارد که بتوانند در زمینه کووید طولانی موثر باشند.

او افزود: ممکن است از داروهای موجود برای درمان “مه مغزی” استفاده شود که بر بخش قابل توجهی از افرادی که مبتلا به ویروس “سارس-کوو-۲” طولانی مدت هستند، تاثیر می‌گذارد.

این پژوهش جدید اولین موردی نیست که در آن شباهت‌های پاتولوژیک بین آلزایمر و کووید طولانی نشان داده می‌شود. در مطالعه‌ای که اوایل سال جاری منتشر شد، بافت مغزی چند بیمار فوت شده کووید-۱۹ مورد بررسی قرار گرفت و شباهت‌های مشخصی در آسیب مغزی این بیماران با بیماران مبتلا به آلزایمر یافت شد.

محقق اصلی این مطالعه، “اندرو مارکس”(Andrew Marks) از کالج پزشکان و جراحان “واگلوس” دانشگاه کلمبیا گفت که نتیجه‌گیری از این یافته‌ها بسیار زود است، اما ممکن است کووید طولانی مدت، نوعی جدید از بیماری‌های عصبی باشد.

“مارکس” در ماه فوریه گفت: یکی از تفسیرهای این یافته‌ها این است که کووید طولانی می‌تواند یک شکل غیر معمول از آلزایمر باشد یا بیمارانی که مبتلا به کووید شدید ممکن است در اواخر زندگی بیشتر مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر باشند، اما پیش از اینکه بتوانیم نتیجه‌گیری قطعی‌تری انجام دهیم،‌ تحقیقات بسیار بیشتری باید انجام شود.

مطالعه دیگری نیز سال گذشته منتشر شد که نشان می‌داد، گونه‌های ژنتیکی یکسانی که خطر ابتلا به آلزایمر را در افراد افزایش می‌دهند، با اشکال شدیدتر کووید-۱۹ نیز مرتبط هستند.

انتهای پیام 

از منبع این مطلب دیدن فرمایید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.